Enfermedad de Hashimoto y coronavirus: tormenta de citoquinas

PD: Comparto esta información para aquellos que se hacen muchas preguntas con todo lo que acontece actualmente con él: SARS-CoV.

Casualmente  mi hijo Daniel, fue trasplantado de corazón cuando tenía treinta y siete años. (Falleció a la edad de 53 años de una insuficiencia renal). Durante todos los años que vivió, los médicos, mantuvieron su sistema inmunológico bajo para eludir el rechazo y la famosa tormenta de citoquinas. (Tomaba más de treinta pastillas al día, cosa que paulatinamente, fue mermando la función de otros órganos).

Espero sea de ayuda para quien lea estas líneas.   

¿Qué es una tormenta de citoquinas?

Estos días hay mucha información sobre las causas de complicaciones de salud en pacientes con COVID-19, esto incluye la tormenta de citoquinas.

Una tormenta de citoquinas puede ocurrir cuando la inflamación (una respuesta a un virus o bacteria patógena) se vuelve tan fuerte e incontrolable que causa un daño significativo en un órgano o en todo el cuerpo.

La tormenta de citoquinas se descubrió por primera vez en ciertos pacientes que recibieron trasplantes de órganos. Más tarde se detectó en pacientes infectados con ciertos virus, incluidos el SARS (SARS-CoV 1) y COVID-19 (SARS-CoV 2) (1-8).

¿Qué son las citoquinas?

Las citoquinas son un grupo diverso de moléculas producidas por las células. Su propósito es comunicarse entre las células sobre el estado actual de las mismas, incluidas las células que son atacadas y las células que carecen de oxígeno o nutrientes (9).

También regulan respuestas inmunes e inflamación (9).

¿Qué tipos de citoquinas están involucradas en una tormenta de citoquinas?

  • Interferones
  • Esenciales en la protección contra virus y microbios (10, 11).
  • Interleucinas
  • Necesarias para dirigir la respuesta de las células inmunes a cualquier evento en el cuerpo. Algunas interleucinas apoyan la inflamación y otras se oponen a la inflamación (12).
  • Quimiocinas
  • Controlan cómo y dónde viajan las células inmunes. La mayoría de ellos respaldan la inflamación (13). Las quimiocinas están presentes en algunas enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide (AR) (14).
  • Factores estimulantes de colonias
  • Asociados con la inflamación, pero también con la creación de nuevas células sanguíneas (15). Los factores estimulantes de colonias también están presentes en ciertas afecciones autoinmunes (15).
  • Factor de necrosis tumoral
  • Promueven inflamación (16).

¿Qué órganos son sensibles a los virus SARS-CoV?

Se sabe que el SARS-CoV infecta células pulmonares específicas: neumocitos tipo II. Una infección por SARS-CoV puede causar una lesión pulmonar aguda, generando insuficiencia respiratoria, sepsis y una tormenta de citoquinas (9).

¿Qué sucede durante una tormenta de citoquinas en los pulmones?

Una tormenta de citoquinas comienza de manera local, en los pulmones, y se extiende por todo el cuerpo a través de la circulación sanguínea.

Los primeros signos de inflamación aguda son hinchazón (edema), fiebre, dolor y pérdida de capacidad pulmonar.

El cuerpo responde a la inflamación aguda mediante:

El incremento del flujo sanguíneo al sitio de inflamación para permitir que las células inmunes combatan el virus. 

El aumento de la temperatura corporal para combatir el virus.

La generación de dolor para indicar lo que está sucediendo

La lesión pulmonar aguda (LPA), como se observa en pacientes con SARS, es una consecuencia común de una tormenta de citoquinas que ocurre en los pulmones (17).

Si la infección pulmonar es particularmente grave, la inflamación se extenderá al resto del cuerpo a través de la circulación (vasos sanguíneos) y causará sepsis (18).

Las citoquinas que apoyan la inflamación viajan inmediatamente al sitio de la inflamación, mientras que las citoquinas que trabajan contra la inflamación generalmente llegan unas horas o días después de que la inflamación ha comenzado (19, 20). Esto se debe a que el primer tipo de citoquinas es necesario para indicar a las células relevantes del sistema inmunológico que ingresen al sitio que está luchando contra el virus.

Cuanto más fuerte es la infección, más poderosa es la respuesta inmune. En algunos casos es potencialmente mortal (21).

¿Se puede prevenir una tormenta de citoquinas?    

Los médicos e investigadores han tratado de combatir las tormentas de citoquinas con varios medicamentos. Solo unos pocos han demostrado potencial (22, 23).

Ciertos medicamentos, como los corticosteroides, pueden exacerbar la lesión pulmonar causada por COVID-19 (27, 28).

La mesalamina (un medicamento AINE utilizado para tratar la Enfermedad Inflamatoria Intestinal EII) y el celecoxib fueron administrados a los pacientes junto con el medicamento contra la influenza Zanamivir. Esta combinación funcionó en entornos experimentales con Influenza A (cepa de gripe H5N1) (9).

Algunos inhibidores de la quinasa pueden inhibir todas las citoquinas, convirtiéndolas en un posible candidato para el tratamiento (30).

La cloroquina y la hidroxicloroquina, utilizadas para tratar la malaria, la artritis reumatoide (AR) y el lupus eritematoso sistémico (LES), mostraron algunos resultados prometedores en la reducción de la carga viral de COVID-19 en los primeros ensayos clínicos (31-38).

La transfusión de plasma sanguíneo de personas que se han recuperado de COVID-19 también demostró ser un enfoque prometedor en los primeros ensayos clínicos (39, 40). Además, los sistemas artificiales de purificación sanguínea del hígado podrían ayudar (29).

El medicamento tocilizumab, utilizado para el tratamiento de la AR, ha sido aprobado para un ensayo clínico en pacientes con neumonía por COVID-19 (29).

El dilema de la terapia antiinflamatoria consiste en equilibrar la relación riesgo y beneficio (8):

  • ¿Se debe administrar terapia antiinflamatoria a todos los pacientes con COVID-19?
  • ¿En qué punto debería comenzar?
  • ¿Cuánto debería durar?
  • ¿Qué medicamento es la mejor opción?

¿Quién tiene un mayor riesgo de desarrollar complicaciones por el COVID-19?

Las personas con diabetes tipo 2 y problemas cardíacos tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones de salud (24).

La diabetes tipo 2 causa inflamación metabólica. Predispone a las personas a una liberación más fuerte de citoquinas (25). La inflamación metabólica prolonga la recuperación, lo que dificulta el proceso de curación pulmonar de las infecciones causadas por SARS (26).

En el páncreas, el SARS-CoV reduce la liberación de insulina, incluso en personas sanas. Esto también complica la recuperación de la infección por SARS-CoV (24).

Citoquinas y enfermedades autoinmunes

La enfermedad de Hashimoto es una enfermedad autoinmune donde las células inmunes específicas (células T) atacan la tiroides.

Después de que las células T se infiltran en la tiroides, llegan otras células inmunes y moléculas de citoquina. Causan inflamación crónica y una destrucción continua de las células tiroideas.

El paso inicial, donde las células T trabajan contra la tiroides, es desencadenado por causas ambientales como virus o bacterias. Activan las células inmunes para comenzar a producir citoquinas inflamatorias. Las citoquinas a su vez activan otras moléculas y amplifican la respuesta autoinmune (41).

Las citoquinas están involucradas en el desarrollo de la tiroiditis autoinmune y los brotes de la misma, pero tener Hashimoto no necesariamente te predispone a complicaciones de salud por el COVID-19. Sin embargo, es otro factor a considerar al diseñar estrategias de tratamiento contra el coronavirus.

Aunque no se ha informado de Hashimoto como un desencadenante potencial de una tormenta de citoquinas, la condición autoinmune de la artritis reumatoide (AR) sí lo ha sido (44).

Algunas terapias de tratamiento de enfermedades autoinmunes se dirigen a las citoquinas al (42, 43):

Bloquear la acción de las citoquinas proinflamatorias (actualmente utilizadas para tratar la AR y la enfermedad de Crohn)

Restaurar el equilibrio entre las diferentes células inmunes con citoquinas inmunomoduladoras

El tratamiento de la tormenta de citoquinas no se trata sólo de seleccionar un medicamento que pueda ayudar a detenerlo. Es crucial que el medicamento se administre en el momento adecuado, ya que las citoquinas actúan de manera orquestada (9).

La respuesta inmune cambia rápidamente cuando el cuerpo está luchando contra una infección. Las interacciones entre diferentes citoquinas, células inmunes y el virus, así como el órgano donde ocurre todo esto, son complejas. El curso de tales interacciones depende de los genes, el medio ambiente y el tipo de virus o bacteria.

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Referencias

  1. Ferrara JL, et al. Cytokine storm of graft-versus-host disease: a critical effector role for interleukin-1, 1993
  2. Barry SM, et al. Cytopathology or immunopathology? The puzzle of cytomegalovirus pneumonitis revisited, 2000
  3. Imashuku S. Clinical features and treatment strategies of Epstein-Barr virus-associated hemophagocytic lymphohistiocytosis, 2000
  4. Bisno AL, et al. Molecular basis of group A streptococcal virulence, 2003
  5. Yokota S. Influenza-associated encephalopathy—pathophysiology and disease mechanisms, 2003
  6. Yuen KY, et al. Human infection by avian influenza A H5N1, 2005
  7. Huang KJ, et al. An interferon-gamma-related cytokine storm in SARS patients, 2005
  8. Zhang W, et al. The use of anti-inflammatory drugs in the treatment of people with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): The experience of clinical immunologists from China, 2020
  9. Tisoncik JR, et al. Into the Eye of the Cytokine Storm, 2012
  10. Fensterl V, et al. Interferons and viral infections, 2009
  11. Katze MG, et al. Innate immune modulation by RNA viruses: emerging insights from functional genomics, 2008
  12. Dinarello CA. Immunological and inflammatory functions of the interleukin-1 family, 2009
  13. Raman D, et al. Chemokines in health and disease, 2011
  14. Szekanecz Z, et al. Chemokines and chemokine receptors in arthritis, 2009
  15. Hamilton JA. Colony-stimulating factors in inflammation and autoimmunity, 2008
  16. Clark IA. How TNF was recognized as a key mechanism of disease, 2007
  17. Rubenfeld GD, et al. Incidence and outcomes of acute lung injury, 2005
  18. Levy MM, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference, 2003
  19. Taveira da Silva AM, et al. Shock and multiple-organ dysfunction after self-administration of Salmonella endotoxin, 1993
  20. Suntharalingam G, et al. Cytokine storm in a phase 1 trial of the anti-CD28 monoclonal antibody TGN1412, 2006
  21. Simmons C, et al. Insights into inflammation and influenza, 2008
  22. Meijvis SC, et al. Dexamethasone and length of hospital stay in patients with community-acquired pneumonia: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial, 2011
  23. Brun-Buisson C, et al. Early corticosteroids in severe influenza A/H1N1 pneumonia and acute respiratory distress syndrome, 2011
  24. Bornstein SR, et al. Endocrine and metabolic link to coronavirus infection, 2020
  25. Mehta, D. et al. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression, 2020
  26. Kulcsar KA, et al. Comorbid diabetes results in immune dysregulation and enhanced disease severity following MERS-CoV infection, 2019
  27. Russell CD, et al. Clinical evidence does not support corticosteroid treatment for 2019-nCoV lung injury, 2020
  28. Kui L, et al. Clinical characteristics of novel coronavirus cases in tertiary hospitals in Hubei province, 2020
  29. Zhang Y, et al. A Promising Anti-Cytokine-Storm Targeted Therapy for COVID-19: The Artificial-Liver Blood-Purification System, 2020
  30. Richardson P, et al. Baricitinib as potential treatment for 2019-nCoV acute respiratory disease, 2020
  31. Lajoie J, et al. Preventing HIV infection without targeting the virus: how reducing HIV target cells at the genital tract is a new approach to HIV prevention, 2017
  32. Kumar A, et al. Hydroxychloroquine inhibits Zika virus NS2B-NS3 protease, 2018
  33. Wang LF, et al. Hydroxychloroquine-inhibited dengue virus is associated with host defense machinery, 2015
  34. Akpovwa H. Chloroquine could be used for the treatment of filoviral infections and other viral infections that emerge or emerged from viruses requiring an acidic pH for infectivity, 2016
  35. Barnard DL, et al. Evaluation of immunomodulators, interferons and known in vitro SARS-coV inhibitors for inhibition of SARS-coV replication in BALB/c mice, 2006
  36. Vincent MJ, et al. Chloroquine is a potent inhibitor of SARS coronavirus infection and spread, 2005
  37. Zhang Q, et al. Clinical trial analysis of 2019-nCoV therapy registered in China, 2020
  38. Dong L, et al. Discovering drugs to treat coronavirus disease 2019 (COVID-19), 2020
  39. Duan K, et al.Effectiveness of convalescent plasma therapy in severe COVID-19 patients, 2020
  40. Shen C, et al. Treatment of 5 Critically Ill Patients With COVID-19 With Convalescent Plasma, 2020
  41. Weetman AP. Autoimmune thyroid disease: propagation and progression, 2003
  42. Silva LC, et al. Anti-TNF-alpha agents in the treatment of immune-mediated inflammatory diseases: mechanisms of action and pitfalls, 2010
  43. Ganesh BB. Cheatem DM. Sheng JR. Vasu C. Prabhakar BS. GM-CSF-induced CD11c+CD8a—dendritic cells facilitate Foxp3+ and IL-10+ regulatory T cell expansion resulting in suppression of autoimmune thyroiditis, 2009

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